Пепсиноген I

Пепсиноген I (PGI) — предшественник фермента пепсина, вырабатываемый главными клетками слизистой оболочки фундального отдела желудка. Анализ на PGI показывает, насколько активно работает верхняя часть желудка, где образуется соляная кислота и начинается переваривание белков. Низкий уровень PGI часто связывают с атрофией слизистой, высокий — с воспалением, гиперплазией или другими патологическими изменениями. PGI измеряют в мкг/л (микрограммах на литр), а в бланках анализа он обозначается как PGI или Pepsinogen I.

У детей нормальные значения PGI зависят от возраста: у новорождённых уровень составляет 10–30 мкг/л, у детей до 1 года — 20–50 мкг/л, с 1 до 10 лет — 30–80 мкг/л, а после 10 лет показатели приближаются к взрослым. У взрослых мужчин норма PGI — 30–150 мкг/л, у женщин — 30–130 мкг/л. Во время беременности уровень PGI может незначительно повышаться (на 10–20%) из-за физиологического увеличения объёма циркулирующей крови и гормональных изменений, но значимых отклонений, как правило, не наблюдается. Если у беременной PGI выходит за пределы нормы, это требует дополнительного обследования для исключения патологии желудка.

Что измеряют в анализе на пепсиноген I и как это работает в организме

Пепсиноген I синтезируется главными клетками фундальных желёз желудка — это верхняя треть органа, где сосредоточены кислотообразующие структуры. В норме PGI выделяется в желудочный сок, а часть попадает в кровь. В крови он циркулирует в неизменном виде, поэтому его концентрацию можно измерить лабораторным методом — обычно иммуноферментным анализом (ИФА) или хемилюминесцентным иммуноанализом (ХЛИА).

В желудке пепсиноген I под действием соляной кислоты (при pH ниже 3,0) превращается в активный пепсин, который расщепляет белки пищи на более мелкие пептиды. Чем больше главных клеток работает, тем выше уровень PGI в крови. Если слизистая истончается (атрофируется), число функционирующих клеток уменьшается, и PGI падает. При воспалении, гиперплазии или стимуляции секреции (например, под действием гастрина) его уровень, наоборот, растёт.

PGI отражает именно функциональное состояние фундального отдела желудка, в то время как пепсиноген II (PGII) вырабатывается также в антральном отделе и двенадцатиперстной кишке. Соотношение PGI/PGII — диагностический критерий: в норме оно составляет 3–5. Снижение этого соотношения ниже 3 указывает на атрофию фундального отдела, а повышение выше 5 — на воспаление или гиперплазию.

Как правильно сдавать анализ на пепсиноген I

Анализ сдают натощак: последний приём пищи должен быть не позднее чем за 8–12 часов до забора крови. Воду пить можно, но не более одного стакана (200 мл). Оптимальное время для сдачи — утро, с 8 до 10 часов, когда уровень PGI наиболее стабилен и соответствует базальной секреции желудка. Забор крови проводят из вены, обычно в объёме 3–5 мл.

За 24 часа до анализа исключают алкоголь, жирную, острую и копчёную пищу, а также интенсивные физические нагрузки (бег, тяжёлая атлетика, интенсивные тренировки). За 1–2 часа до забора крови не курят: никотин стимулирует секрецию желудочного сока и может временно повысить уровень PGI на 10–15%.

Лекарства, которые искажают результат:

• Ингибиторы протонной помпы (омепразол, пантопразол, эзомепразол, рабепразол, лансопразол) — снижают PGI на 30–50% уже через 3–5 дней приёма. Их отменяют за 2 недели до анализа, если это возможно по согласованию с врачом. Если отмена невозможна (например, при тяжёлой гастроэзофагеальной рефлюксной болезни), об этом предупреждают лабораторию, так как результат будет занижен.
• Антациды (альмагель, маалокс, фосфалюгель, гастал) и блокаторы H2-гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин, низатидин) — могут занижать результат на 15–20%. Их отменяют за 3–5 дней до анализа.
• Антибиотики, особенно тетрациклинового ряда (доксициклин, тетрациклин) и макролиды (кларитромицин, азитромицин), — способны повышать PGI на 20–30% при длительном приёме (более 7–10 дней). Если отмена невозможна, об этом предупреждают лабораторию.
• Нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен, диклофенак, напроксен, аспирин) — могут как повышать, так и понижать PGI в зависимости от состояния слизистой. При длительном приёме (более 5 дней) они способны вызывать эрозии или воспаление желудка, что приводит к повышению PGI на 20–40%. Их отменяют за 5–7 дней до анализа.
• Кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон) — стимулируют секрецию желудочного сока и могут повышать PGI на 15–30%. Их отменяют за 1 неделю до анализа, если это не угрожает основному заболеванию.
• Препараты висмута (де-нол) — могут занижать PGI на 10–15% из-за гастропротекторного действия. Их отменяют за 3 дня до анализа.

Витаминные комплексы и биодобавки обычно не влияют на результат, но если в их составе есть экстракты растений с гастропротекторным или стимулирующим действием (например, солодка, ромашка, имбирь, куркума, облепиха), лучше воздержаться от приёма за 3 дня до анализа.

Если пациент принимает лекарства, которые нельзя отменить (например, антикоагулянты, антигипертензивные препараты), об этом обязательно сообщают врачу и лаборанту. В таких случаях результат интерпретируют с осторожностью, учитывая возможное искажение.

Пересдача анализа рекомендуется через 2–4 недели после отмены препаратов или коррекции диеты, если результат вызывает сомнения или не соответствует клинической картине. При стойких отклонениях PGI от нормы повторный анализ проводят через 1–3 месяца для оценки динамики.

Пепсиноген I выше нормы: что это значит и почему бывает

Повышение PGI выше верхней границы нормы (обычно выше 150 мкг/л у взрослых) чаще всего указывает на активное воспаление слизистой желудка, гиперплазию главных клеток или их стимуляцию. Уровень PGI может повышаться как при функциональных нарушениях, так и при органических заболеваниях. Вот основные причины, от самых частых к редким:

• Хронический гастрит с повышенной кислотностью (гиперацидный гастрит). Воспаление стимулирует работу главных клеток, и PGI растёт. Уровень может превышать норму в 1,5–2 раза (до 200–300 мкг/л). При обострении гастрита PGI может повышаться на 30–50% от исходного уровня.
• Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки. При язве PGI часто повышен на 30–50% от верхней границы нормы, особенно в фазе обострения. Уровень может достигать 180–250 мкг/л. После рубцевания язвы PGI обычно снижается, но если остаётся повышенным, это указывает на сохраняющееся воспаление.
• Инфекция Helicobacter pylori. Бактерия вызывает воспаление слизистой, что приводит к увеличению выработки PGI. При хеликобактерной инфекции уровень может быть выше нормы на 20–40% (до 180–220 мкг/л). После успешной эрадикации H. pylori PGI нормализуется в течение 4–8 недель.
• Гиперплазия главных клеток. Это доброкачественное увеличение числа клеток, вырабатывающих PGI. Уровень может быть повышен в 2–3 раза (до 300–450 мкг/л) без явных симптомов. Гиперплазия часто выявляется случайно при обследовании по другому поводу.
• Синдром Золлингера-Эллисона. Редкое заболевание (1 случай на 1 млн человек), при котором гастрин-продуцирующая опухоль (гастринома) поджелудочной железы или двенадцатиперстной кишки стимулирует выработку кислоты и PGI. Уровень PGI может превышать норму в 5–10 раз (до 750–1500 мкг/л). При этом заболевании также резко повышен гастрин-17 (выше 1000 пг/мл).
• Приём лекарств, стимулирующих секрецию желудка:
• Кофеин (в том числе в составе кофе, чая, энергетиков) — может повышать PGI на 20–30% при регулярном употреблении.
• Кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон) — повышают PGI на 15–30% при длительном приёме.
• Гастрин или его аналоги (например, пентагастрин) — используются в диагностических тестах и могут временно повышать PGI в 2–4 раза.
• Острый стресс или травма. Физический стресс (тяжёлые ожоги, сепсис, обширные операции) или эмоциональный стресс иногда вызывает кратковременный подъём PGI на 15–25% (до 170–190 мкг/л). Уровень нормализуется через 3–5 дней после устранения стрессового фактора.
• Функциональная диспепсия. У части пациентов с синдромом раздражённого желудка PGI может быть повышен на 10–20% без органических изменений слизистой. Это связано с нарушением регуляции секреции.
• Паранеопластический синдром. При некоторых злокачественных опухолях (например, раке лёгкого, поджелудочной железы) может наблюдаться эктопическая продукция гастрина или других стимуляторов секреции, что приводит к повышению PGI на 30–50%.

Если PGI повышен однократно, но нет симптомов (боли в животе, изжога, тошнота, рвота), рекомендуется пересдать анализ через 2–3 недели. Если уровень остаётся высоким, назначают дополнительные обследования:

• Гастроскопия с биопсией слизистой (для оценки степени воспаления, наличия язв или гиперплазии).
• Дыхательный уреазный тест или анализ кала на антиген H. pylori (для исключения инфекции).
• Анализ крови на гастрин-17 (для исключения синдрома Золлингера-Эллисона).
• УЗИ органов брюшной полости (для поиска гастриномы).

Пепсиноген I ниже нормы: причины и что это означает

Снижение PGI ниже нижней границы нормы (обычно ниже 30 мкг/л у взрослых) — более тревожный признак, чем повышение. Он указывает на уменьшение числа главных клеток, их функциональную недостаточность или замещение другими тканями. Уровень PGI ниже 20 мкг/л считается критически низким и требует немедленного дообследования. Вот основные причины:

• Атрофический гастрит. Это самое частое заболевание, при котором слизистая желудка истончается, а главные клетки замещаются соединительной или метаплазированной тканью. Уровень PGI может падать до 10–20 мкг/л и ниже. Атрофия часто развивается на фоне:
• Хронической хеликобактерной инфекции (в 60–80% случаев).
• Аутоиммунных процессов (аутоиммунный гастрит).
• Длительного приёма ингибиторов протонной помпы (более 6–12 месяцев). Атрофический гастрит — предраковое состояние: риск развития рака желудка при тяжёлой атрофии составляет 1–3% в год.
• Аутоиммунный гастрит. Иммунная система атакует париетальные и главные клетки желудка, что приводит к их разрушению. PGI при этом снижается до 5–15 мкг/л, а иногда и до неопределяемого уровня (<5 мкг/л). Заболевание часто сочетается с другими аутоиммунными патологиями (тиреоидит Хашимото, сахарный диабет 1 типа, витилиго). Диагноз подтверждается наличием антител к париетальным клеткам (APCA) и внутреннему фактору Касла.
• Рак желудка. Злокачественные клетки вытесняют нормальные, и выработка PGI резко падает. Уровень ниже 20 мкг/л — повод для срочного обследования, особенно если есть другие симптомы:
• Необъяснимая потеря веса (>5% за 6 месяцев).
• Стойкая анемия (гемоглобин <120 г/л у женщин, <130 г/л у мужчин).
• Отвращение к мясу.
• Черный стул (мелена) или рвота "кофейной гущей". При раке желудка PGI часто снижен до 5–15 мкг/л, а соотношение PGI/PGII падает ниже 2.
• Состояние после резекции желудка. Удаление части желудка (например, при язвенной болезни или раке) приводит к снижению PGI пропорционально объёму удалённой ткани:
• После резекции по Бильрот-I (удаление антрального отдела) PGI снижается на 20–40%.
• После резекции по Бильрот-II или гастрэктомии (полное удаление желудка) PGI падает до 5–10 мкг/л или становится неопределяемым.
• Длительный приём ингибиторов протонной помпы (ИПП). Эти препараты подавляют выработку соляной кислоты, что со временем приводит к атрофии главных клеток. PGI может снижаться на 30–50% от исходного уровня уже через 3–6 месяцев регулярного приёма. После отмены ИПП уровень PGI восстанавливается в течение 4–12 недель, если атрофия не стала необратимой.
• Тяжёлые системные заболевания:
• Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — нарушает метаболизм PGI и может снижать его уровень на 20–40%.
• Цирроз печени — приводит к снижению PGI на 15–30% из-за нарушения синтеза белков и метаболических процессов.
• Тяжёлая сердечная недостаточность — может снижать PGI на 10–20% из-за гипоксии тканей.
• Возрастные изменения. После 60–70 лет уровень PGI постепенно снижается на 10–20% из-за естественного уменьшения числа главных клеток. У людей старше 80 лет нормальный уровень PGI может составлять 20–40 мкг/л. Однако снижение ниже 20 мкг/л даже в пожилом возрасте требует исключения атрофии или рака.
• Гипохлоргидрия или ахлоргидрия. Снижение или отсутствие выработки соляной кислоты (например, при аутоиммунном гастрите или длительном приёме ИПП) приводит к уменьшению активации пепсиногена и может косвенно снижать PGI на 10–20%.

Если PGI ниже нормы, особенно при наличии симптомов (тяжесть после еды, отрыжка, анемия, потеря веса), требуется дообследование:

• Гастроскопия с биопсией слизистой (по Сиднейской системе) для оценки степени атрофии и метаплазии.
• Анализ на антитела к париетальным клеткам (APCA) и внутреннему фактору Касла (для подтверждения аутоиммунного гастрита).
• Тест на H. pylori (дыхательный, кал на антиген, гистология).
• Анализ на гастрин-17 (при атрофии фундального отдела он повышается до 100–500 пг/мл).
• Общий анализ крови с определением гемоглобина, MCV и уровня витамина B12 (дефицит B12 развивается при атрофии из-за нарушения всасывания).

Низкий PGI — маркер высокого риска рака желудка, поэтому игнорировать его нельзя. При стойком снижении PGI (<30 мкг/л) рекомендуется:

• Повторный анализ через 3–6 месяцев для оценки динамики.
• Гастроскопия с биопсией 1 раз в год (при тяжёлой атрофии — 1 раз в 6 месяцев).
• Контроль уровня витамина B12 и гомоцистеина (для раннего выявления дефицита).

С какими показателями смотрят пепсиноген I и почему одного анализа мало

PGI редко интерпретируют изолированно. Для полной картины его оценивают вместе с другими маркерами, которые отражают состояние слизистой желудка, кислотообразующей функции и наличие инфекции. Вот ключевые показатели, которые смотрят вместе с PGI:

• Пепсиноген II (PGII). Вырабатывается в фундальном и антральном отделах желудка, а также в двенадцатиперстной кишке. В норме уровень PGII составляет 3–15 мкг/л. Соотношение PGI/PGII — диагностический критерий:
• 3–5 — норма.
• <3 — атрофия фундального отдела (снижение PGI при нормальном или повышенном PGII).
• >5 — воспаление или гиперплазия (повышение PGI при нормальном PGII). При атрофическом гастрите PGII может оставаться в норме или даже повышаться (из-за компенсаторной гиперплазии антрального отдела), а PGI — снижаться, что приводит к падению соотношения.
• Гастрин-17. Гормон, который вырабатывается G-клетками антрального отдела желудка и стимулирует секрецию кислоты. В норме уровень гастрина-17 составляет 1–10 пмоль/л натощак. Его изменения зависят от состояния желудка:
• При атрофии фундального отдела гастрин-17 повышается (до 100–500 пмоль/л), так как организм пытается стимулировать оставшиеся париетальные клетки.
• При гиперацидных состояниях (язва, гастрит) гастрин-17 может быть в норме или снижен из-за отрицательной обратной связи.
• При синдроме Золлингера-Эллисона уровень общего гастрина резко повышен (выше 1000 пг/мл, что соответствует примерно 476 пмоль/л).
• Антитела к Helicobacter pylori (IgG, IgA). Наличие антител указывает на текущую или перенесённую инфекцию. Если антитела положительные, а PGI повышен, это подтверждает хеликобактерный гастрит. Если PGI низкий, а антитела есть, это может указывать на длительную инфекцию с развитием атрофии. Для подтверждения активной инфекции используют дыхательный тест или анализ кала на антиген H. pylori.
• Антитела к париетальным клеткам желудка (APCA). Их наличие подтверждает аутоиммунный гастрит, при котором PGI всегда снижен. Антитела выявляются у 90% пациентов с аутоиммунным гастритом. Уровень антител не коррелирует со степенью атрофии, но их наличие — повод для регулярного наблюдения.
• Антитела к внутреннему фактору Касла (IFA). Выявляются у 50–70% пациентов с аутоиммунным гастритом и всегда указывают на высокий риск дефицита витамина B12. Их наличие требует контроля уровня B12 и гомоцистеина.
• Гемоглобин и MCV (средний объём эритроцитов). Низкий гемоглобин (<120 г/л у женщин, <130 г/л у мужчин) и повышенный MCV (>100 фл) могут указывать на B12-дефицитную анемию, которая часто развивается при атрофическом гастрите из-за нарушения всасывания витамина B12. При этом состоянии PGI обычно снижен до 10–20 мкг/л.
• Витамин B12 и гомоцистеин. Дефицит B12 (<200 пг/мл) и повышение гомоцистеина (>15 мкмоль/л) подтверждают нарушение всасывания, связанное с атрофией слизистой. Эти показатели особенно важны при аутоиммунном гастрите.
• Онкомаркеры (например, РЭА, CA 72-4). Их определяют при подозрении на рак желудка, особенно если PGI резко снижен (<20 мкг/л) и есть клинические симптомы. Однако онкомаркеры неспецифичны и используются только в комплексе с другими методами.

Комплексный анализ этих показателей позволяет:

1. Отличить атрофический гастрит от гиперацидного.
2. Оценить риск рака желудка (низкий PGI + низкое соотношение PGI/PGII + высокий гастрин-17).
3. Выявить аутоиммунный гастрит (низкий PGI + положительные APCA/IFA).
4. Подтвердить или исключить хеликобактерную инфекцию.
5. Оценить степень нарушения всасывания витамина B12.

Пример интерпретации результатов:

• PGI 18 мкг/л, PGII 12 мкг/л, PGI/PGII 1,5, гастрин-17 350 пмоль/л, APCA положительные → Аутоиммунный атрофический гастрит с высоким риском B12-дефицитной анемии.
• PGI 250 мкг/л, PGII 30 мкг/л, PGI/PGII 8,3, гастрин-17 5 пмоль/л, антитела к H. pylori положительные → Хеликобактерный гастрит с гиперплазией главных клеток.
• PGI 15 мкг/л, PGII 8 мкг/л, PGI/PGII 1,9, гастрин-17 400 пмоль/л, гемоглобин 100 г/л, MCV 105 фл → Тяжёлая атрофия фундального отдела с B12-дефицитной анемией, требуется исключение рака желудка.

Когда результат пепсиногена I — повод немедленно обратиться к врачу

Есть ситуации, когда откладывать визит к гастроэнтерологу нельзя, так как изменения PGI могут указывать на угрожающие жизни состояния:

• PGI ниже 20 мкг/л, особенно если есть хотя бы один из симптомов:
• Необъяснимая потеря веса (>5% за 6 месяцев).
• Стойкая анемия (гемоглобин <120 г/л у женщин, <130 г/л у мужчин).
• Отвращение к мясу или другим белковым продуктам.
• Черный стул (мелена) или рвота "кофейной гущей".
• Боли в эпигастрии, не связанные с приёмом пищи. Это может указывать на рак желудка или тяжёлую атрофию с высоким риском малигнизации.
• PGI ниже 30 мкг/л у человека моложе 50 лет без явных причин (например, не принимал ингибиторы протонной помпы, нет хронических заболеваний). В молодом возрасте атрофия встречается редко, поэтому требуется исключить:
• Аутоиммунный гастрит (анализ на APCA и IFA).
• Ранний рак желудка (гастроскопия с биопсией).
• Хроническую хеликобактерную инфекцию (тест на H. pylori).
• PGI выше 200 мкг/л при наличии хотя бы одного из симптомов:
• Сильные боли в животе, не купируемые антацидами.
• Рвота с кровью (гематемезис) или черный стул.
• Изжога, не поддающаяся лечению ингибиторами протонной помпы.
• Быстрое насыщение или чувство переполнения желудка. Это может быть:
• Синдром Золлингера-Эллисона (требуется анализ на гастрин-17 и УЗИ поджелудочной железы).
• Язва желудка или двенадцатиперстной кишки с осложнениями (кровотечение, перфорация).
• Тяжёлый гиперацидный гастрит с риском эрозий.
• Соотношение PGI/PGII ниже 2. Это почти всегда указывает на атрофию фундального отдела, даже если абсолютный уровень PGI ещё в пределах нормы. Требуется гастроскопия с биопсией для оценки степени атрофии и метаплазии.
• Любое изменение PGI на фоне лечения ингибиторами протонной помпы:
• Если после отмены препарата уровень PGI не восстанавливается за 2–3 недели, нужна гастроскопия для исключения атрофии.
• Если PGI остаётся низким (<30 мкг/л) после 3 месяцев отмены ИПП, это указывает на необратимые изменения слизистой.
• Резкое снижение PGI на 30% и более за короткий срок (1–3 месяца) без видимых причин. Это может быть признаком быстропрогрессирующей атрофии или злокачественного процесса.

Если результат вызывает тревогу, врач назначит дополнительные обследования в срочном порядке:

• Гастроскопия с биопсией (золотой стандарт для диагностики гастрита, язв и рака).
• УЗИ органов брюшной полости (для поиска опухолей поджелудочной железы или метастазов).
• Компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) (при подозрении на синдром Золлингера-Эллисона или рак желудка).
• Анализ на онкомаркеры (РЭА, CA 72-4) — как дополнительный метод при подозрении на рак.